复旦大学研究揭示大脑神经网络形成新机制

　　一种在体内广泛存在的蛋白激酶GRK5，在神经发育和可塑性中有关键作用，如果小鼠缺乏GRK5，就会发生神经元形态发育异常，并表现出明显的认知缺陷、记忆力减退、学习能力减弱——经过多年研究，复旦大学脑科学院马兰研究组揭示了GRK5在神经系统中的功能，以及调节神经元形态和可塑性的新机制。近日，该发现刊登在国际著名学术刊物《细胞生物学杂志》上，并被该刊选为研究亮点和封面论文；《科学》杂志子刊《科学·信号传导》撰文予以重点介绍。

　　大脑是最复杂和奇妙的器官，脑内千千万万个神经元是形成情感、记忆以及意识等脑功能的基础和基本单元。神经元之所以具有这样神奇的功能，是由于它们能从胞体伸出特殊的细长突起：轴突和树突。不同神经元之间通过这些突起相互联结形成复杂的神经环路和网络，从而传递和储存信息。研究发现，神经元细胞骨架重构和细胞质膜的变形，均在神经元形态生成和动态变化中发挥重要作用，但是神经元是如何协调细胞质膜的变形和细胞骨架的重构，从而促进神经突起的生长和神经元之间的联系？这一直是难解之谜。

　　马兰研究组青年研究人员陈跃军、王菲菲、龙慧等巧妙地通过实验得到了一个出人意料的答案：GRK5还可以通过另外的方式在神经系统发挥着桥梁的作用，即GRK5的一端可与脑内细胞骨架结合，引起细胞骨架重构，它的另一端可通过结合脑内神经元细胞膜上特异的磷脂“PIP2”，把重构的细胞骨架引导到PIP2富集的细胞质膜区域，从而协调细胞骨架重构和细胞膜的变形，促进神经元的形态变化和神经元之间连接的形成。研究证明，GRK5的这种桥梁作用对于神经元的正常发育和神经网络的正确形成非常重要。

　　陈跃军介绍，他们的这一研究发现GRK5具有促进神经元形态发育的新功能，证明GRK5是一个促进神经网络形成、调节脑学习记忆等功能的重要蛋白质，为神经元发育异常引起的精神障碍的治疗和药物研发提供了新靶点。